NOG мышь - NOG mouse

А НОГ (НОД / Шиscid/ IL-2Rγноль) мышь новое поколение суровых иммунодефицитный мышь, разработанная Центральный институт экспериментальных животных (CIEA) в 2000 г. Мыши NOG гораздо легче воспринимают гетерологичные клетки по сравнению с любыми другими моделями иммунодефицитных грызунов, такими как Обнаженная мышь и NOD /scid мышь. Таким образом, мышь может быть лучшей моделью в качестве высокоэффективного реципиента человеческих клеток для приживления, пролиферации и дифференцировки.[1] Эта уникальная особенность предлагает прекрасную возможность для улучшения терапевтических исследований рак, лейкемия, висцеральные заболевания, СПИД, и другие болезни человека. Он также предлагает приложения для лечения рака, инфекционное заболевание, регенерация, и гематология исследования.

Источник

Мышь NOG была получена в CIEA в 2000 году путем обратного скрещивания C57BL / 6J-IL-2Rγ.ноль мышь, которая была первоначально разработана Кадзуо Сугамурой, профессором Университета Тохоку, для NOD / Shi-scid мышь, разработанная в CIEA.

NOG History.png

Характеристики

Мыши NOG обладают множественными иммунодефицитами, которые в основном происходят от трех линий мышей: 1) инбредная линия NOD / Shi, 2) SCID, 3) IL-2Rγ.ноль. К ним относятся:

  • Сниженный врожденный иммунитет, происходящий от инбредного штамма NOD, который включает дисфункцию макрофагов, дефект гемолитической активности комплемента и снижение активности NK.[2] Инбредный штамм NOD / Shi был впервые обнаружен Макино и соавт. как мышей с аутоиммунным диабетом без ожирения.[3][4]
  • Отсутствие функциональных Т- и В-клеток, происходящих из мутации протеинкиназы (Prkdc: протеинкиназа, ДНК-активированный, каталитический полипептид), который является геном, вызывающим мутацию scid. [5][6]
  • Отсутствие NK-клеток, дисфункция дендритных клеток и другие неизвестные недостатки из-за инактивации гена IL-2Rγ.[7][8][9][10]

Приложения к медицинским исследованиям

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ М. Ито и др. (2002). "NOD / SCID / γноль мышь: отличная модель мыши-реципиента для приживления клеток человека ». Кровь. 100 (9): 3175–3182. Дои:10.1182 / кровь-2001-12-0207. PMID  12384415.
  2. ^ Шульц, Л. Д .; Schweitzer, P.A .; Christianson, S.W .; Gott, B .; Schweitzer, I.B .; Tennent, B .; McKenna, S .; Mobraaten, L .; Rajan, T. V .; и другие. (1995). «Множественные дефекты врожденной и адаптивной иммунологической функции у мышей NOD / LtSz-scid». Журнал иммунологии. 154 (1): 180–191. PMID  7995938.
  3. ^ Kikutani, H .; Макино, С. (1992). Модель аутоиммунного диабета на мышах: NOD и родственные штаммы. Адв Иммунол. Успехи иммунологии. 51. С. 285–322. Дои:10.1016 / S0065-2776 (08) 60490-3. ISBN  9780120224517. PMID  1323922.
  4. ^ Макино, С .; Кунимото, К .; Muraoka, Y .; Mizushima, Y .; Катагири, К .; Точино Ю. (1980). «Разведение мышей, не страдающих ожирением и диабетом». Джиккен Добуцу. 29 (1): 1–13. Дои:10.1538 / expandim1978.29.1_1. PMID  6995140.
  5. ^ Bosma, G.C .; Custer, R.P .; Босма, М. Дж. (1983). «Тяжелая мутация комбинированного иммунодефицита у мышей». Природа. 301 (5900): 527–530. Дои:10.1038 / 301527a0. PMID  6823332.
  6. ^ Kirchgessner, C.U .; Patil, C.K .; Evans, J. W .; Cuomo, C.A .; Fried, L.M .; Картер, Т .; Oettinger, M. A .; Браун, Дж. М. (1995). «ДНК-зависимая киназа (p350) как ген-кандидат для мышиного SCID-дефекта». Наука. 267 (5201): 1178–1183. Дои:10.1126 / science.7855601. PMID  7855601.
  7. ^ Икебе, М .; Miyakawa, K .; Takahashi, K .; Ohbo, K .; Накамура, М .; Sugamura, K .; Суда, Т .; Yamamura, K .; Tomita, K .; и другие. (1997). «Лимфогематопоэтические нарушения и системные лимфопролиферативные нарушения у мышей с дефицитом гамма-цепи рецептора интерлейкина-2». Int J Exp Pathol. 78 (3): 133–148. Дои:10.1046 / j.1365-2613.1997.230356.x. ЧВК  2694530. PMID  9306921.
  8. ^ Ohbo, K .; Суда, Т .; Hashiyama, M .; Mantani, A .; Икебе, М .; Miyakawa, K .; Moriyama, M .; Накамура, М .; Кацуки, М .; и другие. (1996). «Модуляция гемопоэза у мышей с усеченным мутантом гамма-цепи рецептора интерлейкина-2». Кровь. 87 (3): 956–967. PMID  8562967.
  9. ^ Охтеки, Т .; Fukao, T .; Suzue, K .; Maki, C .; Ито, М .; Накамура, М .; Коясу, С. (1999). «Интерлейкин-12-зависимая продукция интерферона-g CD8a + лимфоидными дендритными клетками». J Exp Med. 189 (12): 1981–1986. Дои:10.1084 / jem.189.12.1981. ЧВК  2192968. PMID  10377194.
  10. ^ Sugamura, K .; Asao, H .; Кондо, М .; Tanaka, N .; Ishii, N .; Ohbo, K .; Накамура, М .; Такешита, Т. (1996). «Гамма-цепь рецептора интерлейкина-2: ее роль во множестве рецепторных комплексов цитокинов и развитии Т-клеток при XSCID». Анну Рев Иммунол. 14: 179–205. Дои:10.1146 / annurev.immunol.14.1.179. PMID  8717512.

внешняя ссылка