OS9 (ген) - OS9 (gene)
Белок OS-9 это белок что у людей кодируется OS9 ген.[5][6][7][8][9]
Функция
Этот ген кодирует белок, который сильно экспрессируется при остеосаркомах. Этот белок связывается с индуцируемым гипоксией фактором 1 (HIF-1), ключевым регулятором гипоксического ответа и ангиогенеза, и способствует разрушению одной из его субъединиц. Были охарактеризованы альтернативные варианты транскрипционного сплайсинга, кодирующие разные изоформы.[9]
Модельные организмы
Модельные организмы были использованы при изучении функции OS9. Условный нокаутирующая мышь линия называется Os9tm1a (EUCOMM) Wtsi был создан на Wellcome Trust Sanger Institute.[10] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг[11] для определения последствий удаления.[12][13][14][15] Проведены дополнительные проверки: - Углубленное иммунологическое фенотипирование[16]
| Характеристика | Фенотип |
|---|---|
| Все данные доступны на сайте.[11][16]{ | |
| Инсулин | Нормальный |
| Гомозиготная жизнеспособность на P14 | Нормальный |
| Гомозиготная фертильность | Нормальный |
| Общие наблюдения | Аномальный |
| Масса тела | Нормальный |
| Неврологический осмотр | Нормальный |
| Сила захвата | Нормальный |
| Дисморфология | Нормальный |
| Косвенная калориметрия | Нормальный |
| Тест толерантности к глюкозе | Нормальный |
| Слуховой ответ ствола мозга | Нормальный |
| DEXA | Нормальный |
| Рентгенография | Нормальный |
| Морфология глаза | Нормальный |
| Клиническая химия | Нормальный |
| Гематология 16 недель | Нормальный |
| Лейкоциты периферической крови 16 недель | Нормальный |
| Вес сердца | Нормальный |
| Сальмонелла инфекционное заболевание | Нормальный |
| Иммунофенотипирование селезенки | Нормальный |
| Иммунофенотипирование мезентериальных лимфатических узлов | Нормальный |
| Анализ антиядерных антител | Нормальный |
| Состав эпидермального иммунитета | Нормальный |
| Проблема гриппа | Нормальный |
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000135506 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000040462 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Су Я., Хаттер К.М., Трент Дж. М., Мельцер П.С. (апрель 1996 г.). «Полный анализ последовательности гена (OS-9), повсеместно экспрессируемого в тканях человека и амплифицированного в саркомах». Молекулярный канцерогенез. 15 (4): 270–5. Дои:10.1002 / (SICI) 1098-2744 (199604) 15: 4 <270 :: AID-MC4> 3.0.CO; 2-K. PMID 8634085.
- ^ Кимура Ю., Накадзава М., Цутия Н., Асакава С., Симидзу Н., Ямада М. (декабрь 1997 г.). «Геномная организация гена OS-9, амплифицированного в саркомах человека». Журнал биохимии. 122 (6): 1190–5. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a021880. PMID 9498564.
- ^ Хосокава Н., Камия Й., Камия Д., Като К., Нагата К. (июнь 2009 г.). «Человеческий OS-9, лектин, необходимый для деградации гликопротеина, связанной с эндоплазматическим ретикулумом, распознает N-гликаны с обрезкой маннозы». Журнал биологической химии. 284 (25): 17061–8. Дои:10.1074 / jbc.M809725200. ЧВК 2719344. PMID 19346256.
- ^ Кристиансон Дж. К., Шалер Т. А., Тайлер Р. Э., Копито Р. Р. (март 2008 г.). «OS-9 и GRP94 доставляют мутантный альфа1-антитрипсин к комплексу убиквитин-лигазы Hrd1-SEL1L для ERAD». Природа клеточной биологии. 10 (3): 272–82. Дои:10.1038 / ncb1689. ЧВК 2757077. PMID 18264092.
- ^ а б «Ген Entrez: OS9, амплифицированный при остеосаркоме».
- ^ Гердин А.К. (2010). «Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
- ^ а б «Международный консорциум по фенотипированию мышей».
- ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт AF, Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
- ^ Долгин Э (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
- ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
- ^ Уайт Дж. К., Гердин А. К., Карп Н. А., Райдер Э., Бульян М., Басселл Дж. Н., Солсбери Дж., Клэр С., Ингем Нью-Джерси, Подрини С., Хоутон Р., Эстабель Дж., Боттомли Дж. Р., Мелвин Д. Дж., Сантер Д., Адамс, Северная Каролина, Таннахилл Д. , Logan DW, Macarthur DG, Flint J, Mahajan VB, Tsang SH, Smyth I, Watt FM, Skarnes WC, Dougan G, Adams DJ, Ramirez-Solis R, Bradley A, Steel KP (июль 2013 г.). «Полногеномное поколение и систематическое фенотипирование мышей с нокаутом открывает новые роли для многих генов». Клетка. 154 (2): 452–64. Дои:10.1016 / j.cell.2013.06.022. ЧВК 3717207. PMID 23870131.
- ^ а б «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)».
дальнейшее чтение
- Кимура К., Вакамацу А., Судзуки И., Ота Т., Нисикава Т., Ямасита Р., Ямамото Дж., Секин М., Цуритани К., Вакагури Х., Исии С., Сугияма Т., Сайто К., Исоно Ю., Ирие Р., Кусида Н., Йонеяма Т. , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (январь 2006 г.) ). «Диверсификация транскрипционной модуляции: широкомасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека». Геномные исследования. 16 (1): 55–65. Дои:10.1101 / гр. 4039406. ЧВК 1356129. PMID 16344560.
- Бэк Дж. Х., Махон П. К., О Дж., Келли Б., Кришнамачари Б., Пирсон М., Чан Д. А., Джачча А. Дж., Семенца Г. Л. (февраль 2005 г.). «OS-9 взаимодействует с индуцируемым гипоксией фактором 1альфа и пролилгидроксилазами, способствуя кислородзависимому разложению HIF-1альфа». Молекулярная клетка. 17 (4): 503–12. Дои:10.1016 / j.molcel.2005.01.011. PMID 15721254.
- Колланд Ф., Жак Икс, Троплин В., Мужен С., Грозело С., Гамбург А., Мейл А., Войчик Дж., Легрен П., Готье Дж. М. (июль 2004 г.). «Функциональное протеомное картирование сигнального пути человека». Геномные исследования. 14 (7): 1324–32. Дои:10.1101 / гр. 2334104. ЧВК 442148. PMID 15231748.
- Vigneron N, Ooms A, Morel S, Degiovanni G, Van Den Eynde BJ (июль 2002 г.). «Идентификация нового пептида, распознаваемого аутологичными цитолитическими Т-лимфоцитами на меланоме человека». Раковый иммунитет. 2: 9. PMID 12747754.
- Литовчик Л., Фридманн Э., Шалтиэль С. (сентябрь 2002 г.). «Избирательное взаимодействие между OS-9 и карбоксильным концом бета меприна». Журнал биологической химии. 277 (37): 34413–23. Дои:10.1074 / jbc.M203986200. PMID 12093806.
- Friedmann E, Salzberg Y, Weinberger A, Shaltiel S, Gerst JE (сентябрь 2002 г.). «YOS9, предполагаемый дрожжевой гомолог гена, амплифицированного в остеосаркомах, участвует в транспорте GPI-заякоренных белков через эндоплазматический ретикулум (ER) -Гольджи». Журнал биологической химии. 277 (38): 35274–81. Дои:10.1074 / jbc.M201044200. PMID 12077121.
- Накаяма Т., Яой Т., Кувадзима Г., Йоши О, Саката Т. (июнь 1999 г.). «Са2 (+) - зависимое взаимодействие N-копина, члена семейства белков с двумя доменами С2, с OS-9, продуктом гена, часто амплифицируемого при остеосаркоме». Письма FEBS. 453 (1–2): 77–80. Дои:10.1016 / S0014-5793 (99) 00700-0. PMID 10403379. S2CID 1290433.
- Кимура Ю., Накадзава М., Ямада М. (май 1998 г.). «Клонирование и характеристика трех изоформ кДНК OS-9 и экспрессия гена OS-9 в различных линиях опухолевых клеток человека». Журнал биохимии. 123 (5): 876–82. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a022019. PMID 9562620.
- Elkahloun AG, Krizman DB, Wang Z, Hofmann TA, Roe B., Meltzer PS (июнь 1997 г.). «Картирование транскриптов в секвенированной области размером 46 т.п.н. в ядре амплификации 12q13.3 при раке человека». Геномика. 42 (2): 295–301. Дои:10.1006 / geno.1997.4727. PMID 9192850.