TauRx Therapeutics - TauRx Therapeutics

TauRx Therapeutics
ПромышленностьФармацевтика, Науки о жизни
ОснованСингапур (2002)
ОсновательПрофессор Клод Вишик
Д-р К. М. Сенг
Штаб-квартира
Сингапур  Отредактируйте это в Викиданных
Количество локаций
Сингапур и Абердин, Шотландия
Ключевые люди
Профессор Клод Вишик, Исполнительный председатель
Д-р Шэй Вэй Сенг, Управляющий
Интернет сайтTauRx Therapeutics

TauRx Therapeutics Ltd это Науки о жизни /фармацевтическая компания включены в Сингапур с основными исследовательскими центрами и операциями в Абердин, Шотландия.[1][2]

Компания была соучредителем в 2002 г. гинеколог, врач хирург и Венчурный капиталист К. М. Сенг и Клод Вишик, профессор психиатрии пожилого возраста в Университет Абердина, Шотландия, который в настоящее время является исполнительным председателем компании.

Ингибиторы агрегации белков компании нацелены на лежащую в основе патологию деменции с целью изменения или остановки прогрессирования заболевания. Их ведущее соединение, LMTX, нацелено на агрегацию тау-белка и, как полагают, действует на синуклеин, ТДП-43 и белок хантингтин. Его первичное развитие в Болезнь Альцгеймера сосредоточена в своей деятельности как Ингибитор агрегации тау (ТАЙ).[3][4][5][6]

История

В 1988 г. Кембриджский университет, Вишик и его коллеги обнаружили, что аномальные волокна тау-белок образуются внутри нервных клеток у пациентов с Болезнь Альцгеймера, и что их агрегация в тау-клубки коррелирует с развитием слабоумие. В 1997 году Вишик и его команда переехали в Университет Абердина, где они продолжили свои исследования патологии тау-белка и ингибирования агрегации белков. В 2002 году компания была образована как филиал Университет Абердина.

Метилтиониния хлорид - ингибитор агрегации тау-белка первого поколения (TAI) был использован в клинических испытаниях фазы 2 при болезни Альцгеймера.[7][8] На этапе 2 сравнивались 3 дозы метилтиониния хлорида).[9]

В 2012 г. началась фаза 3 клинических испытаний солей лейкометилтиониния (LMTX) для лечения легкой и умеренной Болезнь Альцгеймера и поведенческий вариант FTD (bvFTD).

LMTX

LMTX - стабильная безводная восстановленная форма метилтиониния хлорид.[10]:рис 1A (Хлорид заменяется бромидом или метансульфонат.) Один из них проходит фаза 3 клинических испытаний для безопасности и эффективности при легкой форме БА как "TRx0237".[11] Результаты исследования были опубликованы в июле 2016 года. В целом пациенты, участвовавшие в исследовании, не показали значительных преимуществ от приема LMTX.

TauRx представил апостериорный анализ подгрупп, предполагающий, что небольшая группа пациентов в исследовании, которые принимали только LMTX без каких-либо других лекарств от болезни Альцгеймера, действительно показала значительное улучшение.[11][12] Однако такая характеристика результатов вторичного анализа была поставлена ​​под сомнение по статистическим причинам и на том факте, что для сравнения использовалась неподходящая группа плацебо.[13]

Рекомендации

  1. ^ Уэлен, Жанна (09.11.2012). "Изгой среди сверстников получает поддержку от лечения Альцгеймера". Wall Street Journal. Получено 2013-03-27.
  2. ^ Маркионе, Мэрилинн (30.07.2008). «Экспериментальный препарат от болезни Альцгеймера дает первые надежды». Ассошиэйтед Пресс. Получено 2008-07-31.[постоянная мертвая ссылка ]
  3. ^ Вишик С.М., Эдвардс П.С., Лай Р.Й., Рот М., Харрингтон С.Р. (октябрь 1996 г.). «Селективное ингибирование агрегации тау-тау, подобной болезни Альцгеймера, фенотиазинами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (20): 11213–8. Дои:10.1073 / пнас.93.20.11213. ЧВК  38310. PMID  8855335.
  4. ^ Wischik CM, Lai RY, Harrington CR (1997). «Моделирование прионоподобного процессинга тау-белка при болезни Альцгеймера для фармацевтических разработок». В Brandt R, Avila J, Kosik KS (ред.). Белки, ассоциированные с микротрубочками головного мозга: модификации при болезни. Амстердам: Harwood Acad. Publ. С. 185–241. ISBN  978-90-5702-173-2.
  5. ^ Вишик С.М., Вишик Д.Д., Стори Дж. М., Харрингтон С. Р. (2010). «Бета-амилоид, тау-белок и метаболизм глюкозы». В Мартинесе (ред.). Новые лекарственные препараты и мишени для лечения болезни Альцгеймера. 1. Кембридж: Королевское химическое общество. С. 210–232. ISBN  978-1-84973-064-8.
  6. ^ Танигучи С., Сузуки Н., Масуда М., Хисанага С., Ивацубо Т., Годерт М., Хасегава М. (март 2005 г.). «Ингибирование индуцированного гепарином образования тау-филаментов фенотиазинами, полифенолами и порфиринами». Журнал биологической химии. 280 (9): 7614–23. Дои:10.1074 / jbc.M408714200. PMID  15611092.
  7. ^ Вишик CM, Бентам П., Вишик Д.Д., Сенг К.М. (2008). «Терапия ингибитором агрегации тау (TAI) замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести в течение 50 недель». Болезнь Альцгеймера и деменция. 4: T167. Дои:10.1016 / j.jalz.2008.05.438. Получено 2012-10-01.
  8. ^ Уилкинсон, Эмма (29 июля 2006 г.). «Препарат от болезни Альцгеймера останавливает падение». BBC. Получено 2008-07-29.
  9. ^ Wischik CM, Staff RT, Wischik DJ, Bentham P, Murray AD, Storey JM, Kook KA, Harrington CR (2015). «Терапия ингибиторами агрегации тау: исследовательское исследование фазы 2 при болезни Альцгеймера легкой или средней степени». Журнал болезни Альцгеймера. 44 (2): 705–20. Дои:10.3233 / JAD-142874. PMID  25550228.
  10. ^ Комплексное расположение редокс-форм метилтиониния определяет эффективность терапии ингибиторами агрегации тау-белка при болезни Альцгеймера
  11. ^ а б «Исследование безопасности и эффективности TRx0237 у субъектов с легкой формой болезни Альцгеймера». ClinicalTrials.gov. 2 ноября 2015 г.. Получено 2 ноября 2015.
  12. ^ Коглан, Энди (28 июля 2016 г.). «Лекарство от болезни Альцгеймера, испытание которого не удалось, может замедлить развитие болезни». Новый ученый. Получено 29 июля 2016.
  13. ^ Фэган, Том (29 июля 2016 г.). «В ходе первого исследования фазы 3 препарат Tau Drug LMTM не работал. Период». Альцфорум. Получено 31 июля 2016.

внешняя ссылка